Дегидратационный шок является весьма распространенной формой шока и может осложнять протекание различных заболеваний. Это отличает его от рас­смотренных видов шока, в основе которых лежат травмы.

Дегидратационный шок есть обезвоживание организма. Причинами обезво­живания могут быть нарушение поступления воды в организм, повышенное ее выведение (внешние потери), внутреннее депонирование (секвестрация).

Нарушение поступления воды в организм возможно в связи с чрезвычайны­ми обстоятельствами (отсутствие источников питьевой воды при кораблекру­шениях, путешествиях и т.п.), но чаще всего — при функциональных или орга­нических заболеваниях глотки и пищевода. Более всего это распространено при неврологических расстройствах функции гортаноглотки (бульбарный синдром различного генеза) и при рубцовых или опухолевых стриктурах пищевода и ант- рального отдела желудка.

Внешние потери воды могут быть обусловлены повышенным потоотделени­ем (при перегреве), рвотой, диареей.

Внутреннее депонирование жидкости чаще всего происходит при кишечной непроходимости, но возможно и при обширных серозных выпотах.

Состав теряемой жидкости зависит от путей ее потери. При ограничении поступления воды потери происходят естественными путями: с мочой, калом, потом и при дыхании. При внешних потерях теряемая жидкость может быть ли­бо в виде изотонического раствора электролитов (при потоотделении и диарее), либо дополнительно содержать белки (рвота при панкреатите и высокой кишеч­ной непроходимости). При внутреннем депонировании секвестрируется жид­кость, содержащая электролиты и белки.

Скорость развития дегидратационного шока также зависит от механизма обезвоживания. При медленно развивающейся дегидратации (отсутствие пить­евой воды, дисфагия, декомпенсированный стеноз привратника) шоковое состо­яние возникает лишь в терминальной фазе при крайней степени агидрии. Нап­ротив, быстрая потеря больших объемов жидкостей обусловливает быстрое раз­витие шока.

В основе дегидратации лежит секреция жидкости специализированными клетками. Это — клетки потовых желез, кишечных и больших пищеварительных желез (поджелудочная железа, печень), мезотелиальные клетки. Клеточная сек­реция может быть либо резко усиленной, как, например, при повышенном пото­отделении или при холере, или оставаться неизменной (при кишечной непрохо­димости). Источником воды для всех секретирующих клеток является плазма крови, поэтому повышенное выведение жидкостей сопровождается уменьшени­ем ОЦК. Противодействующим компенсаторным механизмом является переход интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Данный механизм способен компенсировать уменьшение внутрисосудистого объема только при малых поте­рях жидкости, поэтому при медленном обезвоживании шок развивается поздно. Если скорость обезвоживания высока, то уменьшение ОЦК регистрируют волю- морецепторы. Это служит стимулом для активации высших регуляторных цент­ров нервной системы, и далее процесс развивается согласно патофизиологичес­ким механизмам, описанным в разделе "Геморрагический шок". Патогенез дегид­ратационного шока имеет специфические черты. В отличие от геморрагии, при дегидратации ОЦК уменьшается только за счет плазмы, поэтому при обезвожи­вании всегда возрастает гематокрит, что серьезно ухудшает реологические свой­ства крови и способствует более раннему сладжу (агрегации) эритроцитов в мик­рососудистом русле. Вследствие этого фаза декомпенсации микрокровообраще­ния при дегидратационном шоке наступает быстрее. При асимметричной потере электролитов (это бывает при обезвоживании из-за нарушения поступления во­ды) плазма может стать гиперосмолярной, и тогда дополнительный вклад в гене­рирование шокогенных реакций вносят осморецепторы сосудов. Наоборот, уси­ленная потеря электролитов, особенно ионов калия и натрия, приводит к дезин­теграции работы клеточных ионных насосов и к снижению мембранных потенци­алов. Это вызывает нарушения нервной регуляции и сердечной деятельности.

Как конкретный пример развития дегидратационного шока весьма нагляден патогенез холеры. Возникновение так называемого холерного синдрома связано с наличием у холерного вибриона двух веществ — белкового энтеротоксина (хо- лероген) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецепто­ром кишечных энтероцитов — ClMl-ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из этих ганглиози- дов еще более специфический рецептор для холерогена. Комплекс холероген — специфический рецептор активирует фермент аденилатциклазу, которая увели­чивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ), регулирую­щего посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации данного механизма слизистая обо­лочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотоничес­кой жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается про- фузный понос. При этом грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой не отмечают. Секретируемая тонкой кишкой жидкость ха­рактеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л), содержит следующие количества электролитов: натрия — 120 ммоль/л, калия — 19 ммоль/л, бикарбо­ната — 47 ммоль/л, хлоридов — 95 ммоль/л. Потеря жидкости достигает 1 л в те­чение часа. В результате происходит уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущение. Перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство не может компенсиро­вать продолжающиеся потери. В связи с этим быстро наступают гемодинамичес- кие расстройства, нарушения микроциркуляции, которые приводят к острой по­чечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефи­цитом щелочей. Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3-5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосу­дах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нерв­ной системы (сонливость, сопор, кома). Все перечисленное быстро приводит к летальному исходу.